Klinický obraz
Úvodním příznakem (v našem souboru dětí
jednoznačně dominujícím) bývá spasmus maseterů po relaxační dávce SCCH.
M. masseter a m. pteryguim colli obsahují pomalá tonická vlákna, ta mohou
odpovídat na depolarizaci kontrakcí. Pokud je zvýšení tonu žvýkacích svalů
prolongované, mnohdy znemožňující intubaci, riziko vzniku MH roste. Dostaví-li
se rigidita dalších příčně pruhovaných svalů, je spojitost s MH více než jasná.
Relativně časným a senzitivním příznakem je markantní
vzestup EtCO2 během 10-20min při konstantních ventilačních
parametrech. U spontánní ventilace je nápadná tachypnoe. Následuje hypertenze,
tachykardie, dysrytmie. Vše vzniká v důsledku hypermetabolismem spuštěné
stresové reakce organismu. Mnohdy jsou však tyto příznaky mylně interpretovány
jako nedostatečná hloubka anestezie a dojde k podání další dávky provokující
látky ! Ta již může vést k přechodu do irreverzibilní fáze patofyziologických
změn.
Rozvinutá MH se manifestuje nejčastěji celotělovou
rigiditou, kombinovanou (metabolickou i respirační) acidózou, hypoxií s
následnými maligními arytmiemi. Fatální chybou je podání kalcia !!! Energetické
vyčerpání svalových buněk vede k rozpadu jejich membránových systémů, hyperkalémii,
myoglobinémii. Vlastní hypertemie je obyčejně pozdním příznakem.
V terminální fázi dochází k rozvoji šokového stavu, DIC se
všemi následky.
Po překonané epizodě rozvinuté MH mohou
zůstat trvalé změny- nejčastěji poškození ledvin v důsledku myoglobinurie,
šoku, DICu. Dočasné a benigní následky zahrnují např. otok a bolestivost svalů,
či jen citlivost při palpaci.